La stimolazione del recettore 1 per la somatostatina può ridurre l’invasività del carcinoma epatocellulare
Analoghi della Somatostatina sono stati impiegati con risultati contrastanti nel trattamento del carcinoma epatocellulare avanzato.
Lo studio, coordinato da Ricercatori della Free University di Brussel, ha avuto come obiettivo quello di analizzare l’espressione dei sottotipi del recettore per la somatostatina ( SSTR ) nel fegato umano, e l’effetto degli agonisti selettivi del recettore per la somatostatina sulla proliferazione, sull’apoptosi e sulla migrazione delle cellule dell’epatoma e delle cellule stellate epatiche.
Nel fegato normale, sia gli epatociti che le cellule stellate epatiche sono risultate negative per tutti e 5 i recettori per la somatostatina.
Il fegato cirrotico ed il carcinoma epatocellulare, così come le cellule coltivate dell’epatoma e le cellule stellate epatiche, hanno invece espresso tutti e 5 i recettori per la somatostatina, con l’eccezione delle cellule HuH7 non in grado di immunoreagire con il recettore 3 per la somatostatina.
Nessuno degli agonisti ha influenzato la proliferazione o l’apoptosi.
Tuttavia, rispetto alle cellule non trattate, L-797,591, un agonista del recettore 1 per la somatostatina ( SSTR1 ), ha ridotto, in modo significativo, la migrazione delle cellule dell’epatoma HepG2, HuH7 e le cellule stellate epatiche.
Questo studio ha indicato che il fegato cirrotico ed il carcinoma epatocellulare esprimono i recettori per la somatostatina.
Sebbene gli analoghi della Somatostatina impiegati non hanno esercitato effetti sulla proliferazione e sull’apoptosi, la stimolazione del recettore 1 per la somatostatina può ridurre l’invasività del carcinoma epatocellulare, attraverso una riduzione della migrazione delle cellule dell’epatoma e/o delle cellule stellate epatiche. ( Xagena2004 )
Reynaert H et al, Gut 2004; 53: 1180-1189
Gastro2004 Onco2004
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